Et pourquoi tu prends la mouche si je me trompe?
ah non tu vas me dire que c'est pas le cas évidemment...Bonne soirée!
Sclérose en plaques: aux sépiennes et sépiens
- Initiateur de la discussion mam80
- Date de début
ah non tu vas me dire que c'est pas le cas évidemment...Bonne soirée!
A
AncienMembre
Non connecté
Et pourquoi tu prends la mouche si je me trompe?
Bonne soirée!
Hahaha j'ai pas pris la mouche
Poutou poutou
regarde ici
http://www.vidal.fr/actualites/1437..._le_traitement_des_formes_remittentes_de_sep/
et ici
https://beta.scleroseenplaques.ca/a...olution-de-la-maladie-immumodulateurs/aubagio
ou là
http://mssociety.ca/fr/traitements/traite_aubagio_faq.htm
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
toujours les mêmes effets indésirables
avec une baisse des globules blancs et une attaque du foie (comme pour celui de maintenant)
mam
Ok merciiiiiii...au fait j'ai pris ma première gellule vers 18 h et aucun effet secondaire, j'imagine que si j'avais du en avoir, ça aurait déjà été le cas non? maintenant reste cette nuit
peut-être que c'est parce que j'ai commencé par du 120 mg?
Si ton neurologue a bien transmis les infos sur ton état de santé à ton médecin traitant,
le médecin peut faire un arrêt pour ALD avec différentes précisions médicales
je ne pense pas qu'il y ait de contrôle
mais si c'était le cas, le médecin traitant te remet un certificat sous enveloppe fermée pour le médecin conseil
de la sécu (confidentialité oblige)
mam
Y a t il des mecs atteints de la sep ici ? Je vois que des femmes qui ose en parler sur bladi .
La sep touche + les femmes que les hommes en fait ... C peut pr ca qu il n y a que des temoignageq de femmes ...
Les hommes ont plus de chance que nous c'est tout ^^
c'est encore différent de la sep, c'est aussi une maladie neurodégénérative mais elle est mortelle et touche plus les hommes que les femmes (et principalement les neurones moteurs)
@mam80, coucou comment vas-tu?
coucou ma belle
si tu ne peux pas faire autrement
mais regarde les effets indésirables (crampes, etc...) et les effets sur le foie
mam
ps toujours pas d'effets secondaires du tecfidera ? pas de bouffées de chaleur, pas d'indisposition intestinale ?
Effets sur les reins (ordonnance) mais bon on fait comment? ibuprofène on peut pas, antibiotique on peut pas, c'est pas possible_ J'ai fait d'autres prises de sang, j'attends les résultats pour voir...
Bouffées de chaleur, oui j'arrive plus à dormir mais c'est toujours mieux qu'avonex et j'ai des tâches rouges sur le visage...
un article de ce matin :
une réparation de la myéline avec un anticorps expérimental
<<
Un traitement à base de l’anticorps expérimental anti-LINGO-1 (BIIB033, Biogen) apporte pour la première fois la preuve d’une amélioration de la transmission électrique en cas de névrite optique rétrobulbaire (NORB) chez des patients atteints de Sclérose en Plaques (SEP), selon les résultats de l’étude RENEW présentés par à l’occasion du congrès de l’American Association of Neurology (AAN 2015).
Le Dr Diego Cadavid (Biogen Inc. Cambridge, Etats-Unis) a expliqué à Medscape que le "traitement a permis d’améliorer de 40 % les résultats des Potentiels Evoqués Visuels (PEV), témoignant d’une activité du traitement et d’une repousse myélinique à 8 mois. C’est la première fois que ces deux effets sont prouvés conjointement".
Un anticorps spécifique des cellules souches d’oligodendrocytes
L’anticorps anti-LINGO-1 a déjà été testé chez l’animal et en phase 1. Son mode d’action consiste à favoriser le processus de réparation endogène. Il se fixe de façon exclusive à une protéine exprimée au sein des axones neuronaux et des cellules souches d’oligodendrocytes qui produisent de la myéline. Chez les patients atteints de SEP, ces cellules tendraient à se différentier de façon imparfaite, ce qui aboutirait à l’altération de la myéline. L’anticorps anti-LINGO 1 permettrait un rétablissement de la différentiation et une production de myéline.
Amélioration des potentiels évoqués visuels
L’étude de phase 2 a inclus 82 patients atteints d’un premier épisode de névrite optique rétrobulbaire (NORB) qui ont été traités par des doses élevées de corticostéroïdes associées à soit un placebo, soit du BIIB033 (100 mg/kg) par voie intraveineuse toutes les 4 semaines (6 doses au total).
Le critère principal de l’étude était fondé sur l’analyse des PEV mesurés à 6 mois : rappelons que les PEV normaux sont de 100 millisecondes et qu’ils sont abaissés de 15 à 40 millisecondes chez les patients atteints de NORB en raison de la présence de lésions myéliniques.
En moyenne, les patients traités par anti-LINGO-1 et qui avaient reçu la totalité des doses du protocole (analyse per protocole) ont vu leurs valeurs de PEV améliorée de 7,55 millisecondes, soit 34 %, par rapport au placebo (p=0,05). A 8 mois, ces valeurs ont encore progressé puisqu’elles sont passées à 9,13 millisecondes soit une augmentation de 41 % par rapport au placebo (p=0,01).
L’analyse en intention de traiter retrouve, pour sa part, des chiffres de 3,48 millisecondes (p=0,33) 24 semaines et de 6,06 millisecondes à 32 semaines (p=0,07).
.../...
une réparation de la myéline avec un anticorps expérimental
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Un traitement à base de l’anticorps expérimental anti-LINGO-1 (BIIB033, Biogen) apporte pour la première fois la preuve d’une amélioration de la transmission électrique en cas de névrite optique rétrobulbaire (NORB) chez des patients atteints de Sclérose en Plaques (SEP), selon les résultats de l’étude RENEW présentés par à l’occasion du congrès de l’American Association of Neurology (AAN 2015).
Le Dr Diego Cadavid (Biogen Inc. Cambridge, Etats-Unis) a expliqué à Medscape que le "traitement a permis d’améliorer de 40 % les résultats des Potentiels Evoqués Visuels (PEV), témoignant d’une activité du traitement et d’une repousse myélinique à 8 mois. C’est la première fois que ces deux effets sont prouvés conjointement".
Un anticorps spécifique des cellules souches d’oligodendrocytes
L’anticorps anti-LINGO-1 a déjà été testé chez l’animal et en phase 1. Son mode d’action consiste à favoriser le processus de réparation endogène. Il se fixe de façon exclusive à une protéine exprimée au sein des axones neuronaux et des cellules souches d’oligodendrocytes qui produisent de la myéline. Chez les patients atteints de SEP, ces cellules tendraient à se différentier de façon imparfaite, ce qui aboutirait à l’altération de la myéline. L’anticorps anti-LINGO 1 permettrait un rétablissement de la différentiation et une production de myéline.
Amélioration des potentiels évoqués visuels
L’étude de phase 2 a inclus 82 patients atteints d’un premier épisode de névrite optique rétrobulbaire (NORB) qui ont été traités par des doses élevées de corticostéroïdes associées à soit un placebo, soit du BIIB033 (100 mg/kg) par voie intraveineuse toutes les 4 semaines (6 doses au total).
Le critère principal de l’étude était fondé sur l’analyse des PEV mesurés à 6 mois : rappelons que les PEV normaux sont de 100 millisecondes et qu’ils sont abaissés de 15 à 40 millisecondes chez les patients atteints de NORB en raison de la présence de lésions myéliniques.
En moyenne, les patients traités par anti-LINGO-1 et qui avaient reçu la totalité des doses du protocole (analyse per protocole) ont vu leurs valeurs de PEV améliorée de 7,55 millisecondes, soit 34 %, par rapport au placebo (p=0,05). A 8 mois, ces valeurs ont encore progressé puisqu’elles sont passées à 9,13 millisecondes soit une augmentation de 41 % par rapport au placebo (p=0,01).
L’analyse en intention de traiter retrouve, pour sa part, des chiffres de 3,48 millisecondes (p=0,33) 24 semaines et de 6,06 millisecondes à 32 semaines (p=0,07).
.../...
.../... 2 et fin
Une étude dans d’autres formes de SEP en cours
En outre, le pourcentage de patients dont la latence des PEV était dans les limites de la normale (moins de 10 % de différence) a doublé avec le traitement à l’issue du suivi par rapport au placebo : 53 % contre 26 %.
La mesure des PEV multifocaux a donné des résultats similaires.
Enfin, les investigateurs ont évalué la neuroprotection en mesurant l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes par tomographie à cohérence optique mais aucune différence significative n’a été notée entre les deux groupes.
Parmi les effets secondaires liés au traitement, les auteurs signalent une asthénie, des nausées et des paresthésies.
L’étude SYNERGY de phase 2 est en cours avec des patients qui présentent des formes rémittentes de SEP à l’origine de handicaps déjà installés. Les résultats de ce nouvel essai devraient être disponibles en cours d’année 2016.
REFERENCES :
Cadavid D et col. Evidence of remyelination with the anti-LINGO-1 monoclonal antibody BIIB033 after acute optic neuritis. American Academy of Neurology Meeting. 18 au 25 avril 2015, Washington DC>>
mam
Une étude dans d’autres formes de SEP en cours
En outre, le pourcentage de patients dont la latence des PEV était dans les limites de la normale (moins de 10 % de différence) a doublé avec le traitement à l’issue du suivi par rapport au placebo : 53 % contre 26 %.
La mesure des PEV multifocaux a donné des résultats similaires.
Enfin, les investigateurs ont évalué la neuroprotection en mesurant l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes par tomographie à cohérence optique mais aucune différence significative n’a été notée entre les deux groupes.
Parmi les effets secondaires liés au traitement, les auteurs signalent une asthénie, des nausées et des paresthésies.
L’étude SYNERGY de phase 2 est en cours avec des patients qui présentent des formes rémittentes de SEP à l’origine de handicaps déjà installés. Les résultats de ce nouvel essai devraient être disponibles en cours d’année 2016.
REFERENCES :
Cadavid D et col. Evidence of remyelination with the anti-LINGO-1 monoclonal antibody BIIB033 after acute optic neuritis. American Academy of Neurology Meeting. 18 au 25 avril 2015, Washington DC>>
mam
une autre étude est en cours : en cause une protéïne qui réduirait les symptômes
Sclérose en plaques : réduction des symptômes grâce à une protéine - Sclérose en plaques - Patientsworld
mam
Sclérose en plaques : réduction des symptômes grâce à une protéine - Sclérose en plaques - Patientsworld
mam
SEP : une réparation de la myéline avec un anticorps expérimental
Un traitement à base de l’anticorps expérimental anti-LINGO-1 (BIIB033, Biogen) apporte pour la première fois la preuve d’une amélioration de la transmission électrique en cas de névrite optique rétrobulbaire (NORB) chez des patients atteints de Sclérose en Plaques (SEP), selon les résultats de l’étude RENEW présentés par à l’occasion du congrès de l’American Association of Neurology (AAN 2015).
Un anticorps spécifique des cellules souches d’oligodendrocytes
L’anticorps anti-LINGO-1 a déjà été testé chez l’animal et en phase 1. Son mode d’action consiste à favoriser le processus de réparation endogène. Il se fixe de façon exclusive à une protéine exprimée au sein des axones neuronaux et des cellules souches d’oligodendrocytes qui produisent de la myéline. Chez les patients atteints de SEP, ces cellules tendraient à se différentier de façon imparfaite, ce qui aboutirait à l’altération de la myéline. L’anticorps anti-LINGO 1 permettrait un rétablissement de la différentiation et une production de myéline
Le Dr Diego Cadavid (Biogen Inc. Cambridge, Etats-Unis) a expliqué à Medscape que le "traitement a permis d’améliorer de 40 % les résultats des Potentiels Evoqués Visuels (PEV), témoignant d’une activité du traitement et d’une repousse myélinique à 8 mois. C’est la première fois que ces deux effets sont prouvés conjointement".
Un anticorps spécifique des cellules souches d’oligodendrocytes
L’anticorps anti-LINGO-1 a déjà été testé chez l’animal et en phase 1. Son mode d’action consiste à favoriser le processus de réparation endogène. Il se fixe de façon exclusive à une protéine exprimée au sein des axones neuronaux et des cellules souches d’oligodendrocytes qui produisent de la myéline. Chez les patients atteints de SEP, ces cellules tendraient à se différentier de façon imparfaite, ce qui aboutirait à l’altération de la myéline. L’anticorps anti-LINGO 1 permettrait un rétablissement de la différentiation et une production de myéline.
Amélioration des potentiels évoqués visuels
L’étude de phase 2 a inclus 82 patients atteints d’un premier épisode de névrite optique rétrobulbaire (NORB) qui ont été traités par des doses élevées de corticostéroïdes associées à soit un placebo, soit du BIIB033 (100 mg/kg) par voie intraveineuse toutes les 4 semaines (6 doses au total).
Le critère principal de l’étude était fondé sur l’analyse des PEV mesurés à 6 mois : rappelons que les PEV normaux sont de 100 millisecondes et qu’ils sont abaissés de 15 à 40 millisecondes chez les patients atteints de NORB en raison de la présence de lésions myéliniques.
En moyenne, les patients traités par anti-LINGO-1 et qui avaient reçu la totalité des doses du protocole (analyse per protocole) ont vu leurs valeurs de PEV améliorée de 7,55 millisecondes, soit 34 %, par rapport au placebo (p=0,05). A 8 mois, ces valeurs ont encore progressé puisqu’elles sont passées à 9,13 millisecondes soit une augmentation de 41 % par rapport au placebo (p=0,01).
L’analyse en intention de traiter retrouve, pour sa part, des chiffres de 3,48 millisecondes (p=0,33) 24 semaines et de 6,06 millisecondes à 32 semaines (p=0,07).
Une étude dans d’autres formes de SEP en cours
En outre, le pourcentage de patients dont la latence des PEV était dans les limites de la normale (moins de 10 % de différence) a doublé avec le traitement à l’issue du suivi par rapport au placebo : 53 % contre 26 %.
La mesure des PEV multifocaux a donné des résultats similaires.
Enfin, les investigateurs ont évalué la neuroprotection en mesurant l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes par tomographie à cohérence optique mais aucune différence significative n’a été notée entre les deux groupes.
Parmi les effets secondaires liés au traitement, les auteurs signalent une asthénie, des nausées et des paresthésies.
L’étude SYNERGY de phase 2 est en cours avec des patients qui présentent des formes rémittentes de SEP à l’origine de handicaps déjà installés. Les résultats de ce nouvel essai devraient être disponibles en cours d’année 2016.
mam
Un traitement à base de l’anticorps expérimental anti-LINGO-1 (BIIB033, Biogen) apporte pour la première fois la preuve d’une amélioration de la transmission électrique en cas de névrite optique rétrobulbaire (NORB) chez des patients atteints de Sclérose en Plaques (SEP), selon les résultats de l’étude RENEW présentés par à l’occasion du congrès de l’American Association of Neurology (AAN 2015).
Un anticorps spécifique des cellules souches d’oligodendrocytes
L’anticorps anti-LINGO-1 a déjà été testé chez l’animal et en phase 1. Son mode d’action consiste à favoriser le processus de réparation endogène. Il se fixe de façon exclusive à une protéine exprimée au sein des axones neuronaux et des cellules souches d’oligodendrocytes qui produisent de la myéline. Chez les patients atteints de SEP, ces cellules tendraient à se différentier de façon imparfaite, ce qui aboutirait à l’altération de la myéline. L’anticorps anti-LINGO 1 permettrait un rétablissement de la différentiation et une production de myéline
Le Dr Diego Cadavid (Biogen Inc. Cambridge, Etats-Unis) a expliqué à Medscape que le "traitement a permis d’améliorer de 40 % les résultats des Potentiels Evoqués Visuels (PEV), témoignant d’une activité du traitement et d’une repousse myélinique à 8 mois. C’est la première fois que ces deux effets sont prouvés conjointement".
Un anticorps spécifique des cellules souches d’oligodendrocytes
L’anticorps anti-LINGO-1 a déjà été testé chez l’animal et en phase 1. Son mode d’action consiste à favoriser le processus de réparation endogène. Il se fixe de façon exclusive à une protéine exprimée au sein des axones neuronaux et des cellules souches d’oligodendrocytes qui produisent de la myéline. Chez les patients atteints de SEP, ces cellules tendraient à se différentier de façon imparfaite, ce qui aboutirait à l’altération de la myéline. L’anticorps anti-LINGO 1 permettrait un rétablissement de la différentiation et une production de myéline.
Amélioration des potentiels évoqués visuels
L’étude de phase 2 a inclus 82 patients atteints d’un premier épisode de névrite optique rétrobulbaire (NORB) qui ont été traités par des doses élevées de corticostéroïdes associées à soit un placebo, soit du BIIB033 (100 mg/kg) par voie intraveineuse toutes les 4 semaines (6 doses au total).
Le critère principal de l’étude était fondé sur l’analyse des PEV mesurés à 6 mois : rappelons que les PEV normaux sont de 100 millisecondes et qu’ils sont abaissés de 15 à 40 millisecondes chez les patients atteints de NORB en raison de la présence de lésions myéliniques.
En moyenne, les patients traités par anti-LINGO-1 et qui avaient reçu la totalité des doses du protocole (analyse per protocole) ont vu leurs valeurs de PEV améliorée de 7,55 millisecondes, soit 34 %, par rapport au placebo (p=0,05). A 8 mois, ces valeurs ont encore progressé puisqu’elles sont passées à 9,13 millisecondes soit une augmentation de 41 % par rapport au placebo (p=0,01).
L’analyse en intention de traiter retrouve, pour sa part, des chiffres de 3,48 millisecondes (p=0,33) 24 semaines et de 6,06 millisecondes à 32 semaines (p=0,07).
Une étude dans d’autres formes de SEP en cours
En outre, le pourcentage de patients dont la latence des PEV était dans les limites de la normale (moins de 10 % de différence) a doublé avec le traitement à l’issue du suivi par rapport au placebo : 53 % contre 26 %.
La mesure des PEV multifocaux a donné des résultats similaires.
Enfin, les investigateurs ont évalué la neuroprotection en mesurant l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes par tomographie à cohérence optique mais aucune différence significative n’a été notée entre les deux groupes.
Parmi les effets secondaires liés au traitement, les auteurs signalent une asthénie, des nausées et des paresthésies.
L’étude SYNERGY de phase 2 est en cours avec des patients qui présentent des formes rémittentes de SEP à l’origine de handicaps déjà installés. Les résultats de ce nouvel essai devraient être disponibles en cours d’année 2016.
mam
Dernière édition:
un effet neuroprotecteur de la phénitoïne
Dans un communiqué de presse de l’AAN, le Dr Raj Kapoor (Londres, Grande-Bretagne), souligne que « ce traitement neuroprotecteur pourrait permettre de limiter l’atteinte des fibres nerveuses oculaires et, de ce fait, permettre de lutter contre le risque de cécité de certains patients atteints de SEP ».
Il ajoute auprès de Medscape que cette étude « est la preuve du concept de l’efficacité neuroprotectice de la phénitoïne et possiblement d’autres médicaments bloqueurs calciques. La phénitoïne semble la plus efficace dans ce domaine actuellement
».
Impact sur l’épaisseur du nerf optique
L’étude présentée à l’AAN a inclus 86 patients atteints de NORB qui ont été traités dans les deux semaines suivant les premiers signes neurologiques soit par de la phénitoïne (4 mg/kg/j) soit par un placebo pendant 3 mois.
L’efficacité du traitement a été jugée par les éventuelles modifications de la mesure de l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes péripapillaires et du volume maculaire par tomographie à cohérence optique, entre l’inclusion et un délai de 6 mois.
La couche de fibres nerveuses rétiniennes des patients traités par phénitoïne était en moyenne 30 % plus épaisse (7,15 µ, p=0,02) que celle des témoins et le volume maculaire était majorée de 34 % (0,20 mm3, p=0,05).
Les investigateurs ont aussi mesuré la largeur du nerf optique par IRM. Là encore, la phénitoïne a permis un effet protecteur, sans pour autant atteindre le seuil de significativité (p=0,06).
Un effet protecteur médié par les canaux calciques ?
Comment la phénitoïne agit-elle sur le volume cérébral ?
« Interagir avec le canal calcique est l’un des voies de neuroprotection les plus développées actuellement en recherche », explique le Dr Kapoor.
« En milieu inflammatoire, les flux de sodium et de calcium des neurones sont modifiés. Si on bloque l’entrée du sodium dans ces cellules, il est possible de limiter les phénomènes inflammatoires. Nous avons prouvé que ce concept fonctionne chez les patients atteints des premiers signes inflammatoires de SEP. Et si un effet précoce est possible chez des patients atteints de NORB, on peut imaginer que ce traitement pourrait diminuer les lésions inflammatoires qui surviennent par la suite. Ce traitement pourrait être utilisé conjointement avec les immunomodulateurs dans un but de préservation fonctionnelle ».
Le Dr Vollmer précise « ce traitement semble particulièrement efficace en phase inflammatoire de la maladie, son effet chez des patients qui présentent déjà des lésions constituées pourrait être limité
medscape
mam
Dans un communiqué de presse de l’AAN, le Dr Raj Kapoor (Londres, Grande-Bretagne), souligne que « ce traitement neuroprotecteur pourrait permettre de limiter l’atteinte des fibres nerveuses oculaires et, de ce fait, permettre de lutter contre le risque de cécité de certains patients atteints de SEP ».
Il ajoute auprès de Medscape que cette étude « est la preuve du concept de l’efficacité neuroprotectice de la phénitoïne et possiblement d’autres médicaments bloqueurs calciques. La phénitoïne semble la plus efficace dans ce domaine actuellement
».
Impact sur l’épaisseur du nerf optique
L’étude présentée à l’AAN a inclus 86 patients atteints de NORB qui ont été traités dans les deux semaines suivant les premiers signes neurologiques soit par de la phénitoïne (4 mg/kg/j) soit par un placebo pendant 3 mois.
L’efficacité du traitement a été jugée par les éventuelles modifications de la mesure de l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes péripapillaires et du volume maculaire par tomographie à cohérence optique, entre l’inclusion et un délai de 6 mois.
La couche de fibres nerveuses rétiniennes des patients traités par phénitoïne était en moyenne 30 % plus épaisse (7,15 µ, p=0,02) que celle des témoins et le volume maculaire était majorée de 34 % (0,20 mm3, p=0,05).
Les investigateurs ont aussi mesuré la largeur du nerf optique par IRM. Là encore, la phénitoïne a permis un effet protecteur, sans pour autant atteindre le seuil de significativité (p=0,06).
Un effet protecteur médié par les canaux calciques ?
Comment la phénitoïne agit-elle sur le volume cérébral ?
« Interagir avec le canal calcique est l’un des voies de neuroprotection les plus développées actuellement en recherche », explique le Dr Kapoor.
« En milieu inflammatoire, les flux de sodium et de calcium des neurones sont modifiés. Si on bloque l’entrée du sodium dans ces cellules, il est possible de limiter les phénomènes inflammatoires. Nous avons prouvé que ce concept fonctionne chez les patients atteints des premiers signes inflammatoires de SEP. Et si un effet précoce est possible chez des patients atteints de NORB, on peut imaginer que ce traitement pourrait diminuer les lésions inflammatoires qui surviennent par la suite. Ce traitement pourrait être utilisé conjointement avec les immunomodulateurs dans un but de préservation fonctionnelle ».
Le Dr Vollmer précise « ce traitement semble particulièrement efficace en phase inflammatoire de la maladie, son effet chez des patients qui présentent déjà des lésions constituées pourrait être limité
medscape
mam
Découverte d’un nouveau mécanisme de la SEP
Dans le cadre d’une étude récente, le Pr Jacques De Keyser et son équipe ont découvert un nouveau mécanisme de la maladie pouvant expliquer la mort des neurones des patients atteints de la forme progressive de la SEP.
Cette équipe de la VUB a découvert que l’endothéline-1 (E1), la substance responsable de la contraction des vaisseaux sanguins, est présente en plus grande quantité dans le sang provenant du cerveau des personnes atteintes de SEP.
Conséquence: l’irrigation sanguine – et, par conséquent, le taux d’oxygène – diminue au niveau du cerveau. Ce phénomène provoquerait à long terme la mort des neurones, du moins chez des animaux de laboratoire.
Les chercheurs de la VUB ont cependant réussi à normaliser l’irrigation sanguine avec un médicament antagoniste de l’E1, le bosentan, qui contrecarre son action. Reste encore à voir si ce médicament pourra freiner l’évolution de la maladie chez les humains.
Un mauvais fonctionnement des «astrocytes»
Pourquoi la production d’E1 serait-elle plus importante chez les personnes atteintes de sclérose en plaques? Les chercheurs soupçonnent une anomalie au niveau des «astrocytes» présents dans les plaques. Ces cellules sont des constituants normaux, de soutien, du cerveau.
Cette découverte permet au Pr De Keyser d’étayer son hypothèse selon laquelle la sclérose en plaques n’est pas en première instance une maladie du système immunitaire qui s’attaque au cerveau mais bien une maladie du système nerveux lui-même.
Comme certains récepteurs feraient défaut dans les astrocytes des patients atteints de SEP, les scientifiques estiment qu’ils pourraient jouer un rôle dans les réactions inflammatoires au niveau du cerveau et de la moelle épinière.
Les mécanismes immunitaires exercent certainement aussi une influence, mais secondaire, selon le Pr De Keyser.
Une nouvelle étude
Dans l’attente de nouvelles recherches sur le bosentan, l’équipe de la VUB coordonne une étude de deux ans menée par des chercheurs flamands et néerlandais sur des patients atteints de SEP progressive traités avec la fluoxétine, un antidépresseur bien connu.
(prosac)
Il existe déjà des indications selon lesquelles la fluoxétine, via une action sur les astrocytes, pourrait peut-être limiter l’atteinte des cellules nerveuses.
Cette étude a pour objectif de vérifier si ce médicament pourait aussi ralentir la progression de la sclérose en plaques
Bientôt un nouveau traitement pour la SEP progressive? | Medipedia
mam
Dans le cadre d’une étude récente, le Pr Jacques De Keyser et son équipe ont découvert un nouveau mécanisme de la maladie pouvant expliquer la mort des neurones des patients atteints de la forme progressive de la SEP.
Cette équipe de la VUB a découvert que l’endothéline-1 (E1), la substance responsable de la contraction des vaisseaux sanguins, est présente en plus grande quantité dans le sang provenant du cerveau des personnes atteintes de SEP.
Conséquence: l’irrigation sanguine – et, par conséquent, le taux d’oxygène – diminue au niveau du cerveau. Ce phénomène provoquerait à long terme la mort des neurones, du moins chez des animaux de laboratoire.
Les chercheurs de la VUB ont cependant réussi à normaliser l’irrigation sanguine avec un médicament antagoniste de l’E1, le bosentan, qui contrecarre son action. Reste encore à voir si ce médicament pourra freiner l’évolution de la maladie chez les humains.
Un mauvais fonctionnement des «astrocytes»
Pourquoi la production d’E1 serait-elle plus importante chez les personnes atteintes de sclérose en plaques? Les chercheurs soupçonnent une anomalie au niveau des «astrocytes» présents dans les plaques. Ces cellules sont des constituants normaux, de soutien, du cerveau.
Cette découverte permet au Pr De Keyser d’étayer son hypothèse selon laquelle la sclérose en plaques n’est pas en première instance une maladie du système immunitaire qui s’attaque au cerveau mais bien une maladie du système nerveux lui-même.
Comme certains récepteurs feraient défaut dans les astrocytes des patients atteints de SEP, les scientifiques estiment qu’ils pourraient jouer un rôle dans les réactions inflammatoires au niveau du cerveau et de la moelle épinière.
Les mécanismes immunitaires exercent certainement aussi une influence, mais secondaire, selon le Pr De Keyser.
Une nouvelle étude
Dans l’attente de nouvelles recherches sur le bosentan, l’équipe de la VUB coordonne une étude de deux ans menée par des chercheurs flamands et néerlandais sur des patients atteints de SEP progressive traités avec la fluoxétine, un antidépresseur bien connu.
(prosac)
Il existe déjà des indications selon lesquelles la fluoxétine, via une action sur les astrocytes, pourrait peut-être limiter l’atteinte des cellules nerveuses.
Cette étude a pour objectif de vérifier si ce médicament pourait aussi ralentir la progression de la sclérose en plaques
Bientôt un nouveau traitement pour la SEP progressive? | Medipedia
mam
Dernière édition:
de piste en piste........
Sclérose en plaques : nouvelle piste thérapeutique
Une équipe Inserm vient de démontrer que le récepteur aux oxystérols est impliqué dans la myélinisation des neurones. Cette découverte ouvre la voie à de nouveaux traitements contre des maladies démyélinisantes du système nerveux central, en particulier la sclérose en plaques.
La myéline est une gaine isolante externe qui entoure les neurones, composée de protéines et de lipides. Elle est essentielle à la transmission des signaux nerveux et son altération est l’origine de maladies comme la sclérose en plaques. Une équipe Inserm qui travaille sur le récepteur LXR depuis plusieurs années, vient de montrer que ce récepteur est indispensable à la myélinisation correcte des neurones et donc à leur bon fonctionnement.
Le LXR est un récepteur présent dans le noyau de certaines cellules. Il est activé suite à la fixation d’oxystérols, issus de l’oxydation du cholestérol. Initialement découvert dans le foie où il joue un rôle dans la régulation du métabolisme, LXR est également présent sous deux formes, LXRα et LXRβ, dans les cellules qui produisent la myéline : les oligodendrocytes. Par ailleurs, lorsque leur concentration est anormale, les oxystérols sont associés à des maladies démyelinisantes ou neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson ou d’Alzheimer. Tous ces éléments ont suffisamment intrigué les chercheurs pour qu’ils testent le rôle de LXR dans la myélinisation des neurones du système nerveux central.
Une implication directe dans la myélinisation
Pour cela, les scientifiques ont développé un modèle de souris dépourvues de protéines LXRα et LXRβ. Ils ont constaté que ces animaux présentaient des problèmes moteurs, des troubles de l’équilibre ainsi que des défauts de mémoire spatiale : des fonctions relayées par le cervelet. Les chercheurs ont donc regardé de plus près cette région du cerveau de leur souris : ils y ont observé des gaines de myélines très fines attestant d’une sous-myélinisation. A l’inverse, si une démyelinisation du cervelet est provoquée expérimentalement chez les animaux, l’activation de LXR par un oxystérol exogène ou par un produit de synthèse favorise la différenciation et la maturation des oligodendrocytes et la reconstitution de la couche de myéline dans le cervelet.
Une cible thérapeutique
"LXR apparaît comme une cible thérapeutique tout à fait pertinente pour traiter les maladies démyélinisantes du cerveau comme la sclérose en plaques ou les leucodystrophies, estime Charbel Massaad, coauteur des travaux. Le ligand synthétique utilisé dans cette étude ne peut être administré à l’Homme en raison du risque d’effets indésirables, mais plusieurs laboratoires pharmaceutiques développent actuellement des molécules plus sûres et plus spécifiques pour traiter des troubles métaboliques. De tels ligands peuvent atteindre le cerveau et pourraient donc être également indiqués dans des maladies démyélinisantes", selon lui.
Cette piste paraît d’autant plus prometteuse que, d’après les résultats de cette étude préliminaire, l’administration des ligands semble permettre le rétablissement de la myélinisation là où elle fait défaut, sans induire d’hypermyélinisation ailleurs.
Autrement dit, un système de régulation permet d’obtenir un degré de myélinisation équilibré dans tout le cerveau, et on peut espérer qu’il en soit de même concernant les nerfs périphériques.
Affaire à suivre !
http://www.entrepatients.net/fr/san...nt=actu-membres-sep-20150625&utm_campaign=NLC
mam
Sclérose en plaques : nouvelle piste thérapeutique
Une équipe Inserm vient de démontrer que le récepteur aux oxystérols est impliqué dans la myélinisation des neurones. Cette découverte ouvre la voie à de nouveaux traitements contre des maladies démyélinisantes du système nerveux central, en particulier la sclérose en plaques.
La myéline est une gaine isolante externe qui entoure les neurones, composée de protéines et de lipides. Elle est essentielle à la transmission des signaux nerveux et son altération est l’origine de maladies comme la sclérose en plaques. Une équipe Inserm qui travaille sur le récepteur LXR depuis plusieurs années, vient de montrer que ce récepteur est indispensable à la myélinisation correcte des neurones et donc à leur bon fonctionnement.
Le LXR est un récepteur présent dans le noyau de certaines cellules. Il est activé suite à la fixation d’oxystérols, issus de l’oxydation du cholestérol. Initialement découvert dans le foie où il joue un rôle dans la régulation du métabolisme, LXR est également présent sous deux formes, LXRα et LXRβ, dans les cellules qui produisent la myéline : les oligodendrocytes. Par ailleurs, lorsque leur concentration est anormale, les oxystérols sont associés à des maladies démyelinisantes ou neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson ou d’Alzheimer. Tous ces éléments ont suffisamment intrigué les chercheurs pour qu’ils testent le rôle de LXR dans la myélinisation des neurones du système nerveux central.
Une implication directe dans la myélinisation
Pour cela, les scientifiques ont développé un modèle de souris dépourvues de protéines LXRα et LXRβ. Ils ont constaté que ces animaux présentaient des problèmes moteurs, des troubles de l’équilibre ainsi que des défauts de mémoire spatiale : des fonctions relayées par le cervelet. Les chercheurs ont donc regardé de plus près cette région du cerveau de leur souris : ils y ont observé des gaines de myélines très fines attestant d’une sous-myélinisation. A l’inverse, si une démyelinisation du cervelet est provoquée expérimentalement chez les animaux, l’activation de LXR par un oxystérol exogène ou par un produit de synthèse favorise la différenciation et la maturation des oligodendrocytes et la reconstitution de la couche de myéline dans le cervelet.
Une cible thérapeutique
"LXR apparaît comme une cible thérapeutique tout à fait pertinente pour traiter les maladies démyélinisantes du cerveau comme la sclérose en plaques ou les leucodystrophies, estime Charbel Massaad, coauteur des travaux. Le ligand synthétique utilisé dans cette étude ne peut être administré à l’Homme en raison du risque d’effets indésirables, mais plusieurs laboratoires pharmaceutiques développent actuellement des molécules plus sûres et plus spécifiques pour traiter des troubles métaboliques. De tels ligands peuvent atteindre le cerveau et pourraient donc être également indiqués dans des maladies démyélinisantes", selon lui.
Cette piste paraît d’autant plus prometteuse que, d’après les résultats de cette étude préliminaire, l’administration des ligands semble permettre le rétablissement de la myélinisation là où elle fait défaut, sans induire d’hypermyélinisation ailleurs.
Autrement dit, un système de régulation permet d’obtenir un degré de myélinisation équilibré dans tout le cerveau, et on peut espérer qu’il en soit de même concernant les nerfs périphériques.
Affaire à suivre !
http://www.entrepatients.net/fr/san...nt=actu-membres-sep-20150625&utm_campaign=NLC
mam
Coucou non au début j'ai pris du poids même...Après j'ai perdu mais rien avoir avec le traitement, je mangeais plus...
Ta fille perd? Je suis inscrite sur un groupe de sep sur fb et tu as de tout...ceux qui perdent et ceux qui prennent avec tecfidera...
une info
Sclérose en plaques : pourquoi la recherche va décoller
NFOGRAPHIE - La mobilisation internationale en cours va faire la différence pour faire avancer la recherche.
En France, pour la première fois, la sclérose en plaques entre dans un plan de stratégie nationale de santé et de recherche: c'est le «plan maladies neurodégénératives 2014-2019», auquel 470 millions d'euros vont être alloués, dont 200 millions dédiés à la recherche sur la maladie d'Alzheimer (850.000 Français touchés), la maladie de Parkinson (150.000) et la sclérose en plaques ou SEP (99.000).
«L'une des premières mesures concrètes de ce plan va être l'identification d'une vingtaine de centres experts de la SEP, pour lesquels un financement de 2,4 millions d'euros a été prévu.
Pour les malades, ces centres apportent l'assurance de bénéficier d'une prise en charge pluridisciplinaire et des dernières innovations thérapeutiques. C'est aussi le préalable indispensable à l'intégration de réseaux européens d'excellence pour la recherche», explique le Pr Michel Clanet, directeur du pôle neurosciences au CHU de Toulouse et président du comité de suivi de ce plan.
Mobilisation internationale
Ce plan vient donc s'ajouter aux efforts réalisés dans le monde et c'est bien cette mobilisation internationale qui va faire la différence. «Aux États-Unis, où les associations de malades sont très puissantes, la Progressive MS Alliance vient de lever 22 millions de dollars pour des projets de recherche innovants réunissant au moins trois pays. Et les autres exemples de travaux collectifs ne manquent pas, note le Pr Gilles Edan (chef du pôle neurosciences du CHU de Rennes).
Par exemple, la mobilisation internationale à l'initiative de chercheurs de Cambridge a déjà permis de trouver plus d'une cinquantaine de variants de gènes surexprimés dans la SEP.
Comme ces variants sont situés à proximité de régions intervenant dans le système immunitaire, la SEP serait donc bien une maladie inflammatoire d'origine immunologique conduisant à une dégénérescence des neurones, et non l'inverse.»
De quoi expliquer l'efficacité des traitements immunomodulateurs au début de la maladie.
Pour autant, les gènes n'expliquent pas tout.
Des facteurs environnementaux interviennent et, si des doutes persistent encore autour de la culpabilité du virus Epstein Barr, le rôle d'une carence en vitamine D est évoqué: une étude française vient d'ailleurs d'être lancée pour prouver ou infirmer cette hypothèse. «Aujourd'hui, nous savons empêcher le cerveau d'être alimenté en cellules périphériques inflammatoires mais nous ne savons pas encore traiter l'inflammation à l'intérieur du cerveau, et c'est l'un des gros enjeux de la recherche», explique le Pr Gilles Edan.
Jusqu'à présent, la recherche a surtout bénéficié aux malades atteints d'une forme évoluant par poussées, soit un malade sur deux.
En effet, le nombre de médicaments capables d'empêcher que certaines cellules de l'immunité traversent la barrière qui les sépare du cerveau - la barrière hémato-méningée - pour aller détruire la gaine (myéline) entourant les nerfs a explosé ces dernières années.
«Et d'autres sont encore attendus très prochainement, que ce soit en deuxième ou en troisième ligne», précise le Pr Jérôme de Seze (neurologue, CHU Strasbourg).
Reconstituer la gaine (myéline)
En revanche, les formes progressives qui peuvent évoluer d'emblée sur ce mode (15 % des cas) ou secondairement, après un début par poussées (35 % des cas), sont les plus difficiles à contrôler.
Quand la gaine a déjà disparu et que la transmission de l'influx nerveux ne peut plus se faire, provoquant l'apparition de troubles sensitifs ou moteurs, il n'y a pas encore de solution.
«La recherche porte donc sur des molécules qui permettraient de reconstituer cette gaine, soit en stimulant sa fabrication, soit en servant de guide aux cellules progénitrices d'oligodendrocytes, dont c'est le rôle.
La recherche fondamentale s'attelle donc à identifier la cascade des événements depuis le réveil des oligodendrocytes jusqu'à la réparation de la myéline.
Ces travaux, cruciaux, sont menés à Paris par les équipes du Pr Catherine Lubetzki et Boris Zalc à l'Institut du cerveau et de la moelle épinière (ICM). Identifier les mécanismes qui bloquent la remyélinisation et la repousse axonale est aussi important.
Des essais préliminaires avec un anticorps monoclonal humanisé anti-Nogo ont déjà été tentés pour bloquer le récepteur de la protéine Nogo (un puissant inhibiteur de la remyélinisation et de la croissance axonale).
Et devant les résultats expérimentaux positifs obtenus sur la remyélinisation du nerf optique, un large essai clinique est désormais envisagé chez les patients ayant une SEP», détaille le Pr Edan.
D'autres essais ont commencé avec des cellules souches mésenchymateuses prélevées aux patients et réinjectées dans le sang périphérique pour qu'elles gagnent leur cerveau.
Un essai va être lancé à Toulouse, conduit par le Pr Clanet. Quant à la recherche sur les cellules souches visant à remplacer les neurones abîmés par des neurones neufs, elle n'a pas donné de résultats concrets mais se poursuit.
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http://sante.lefigaro.fr/actualite/2015/07/12/23945-sclerose-plaques-pourquoi-recherche-va-decoller
mam
Sclérose en plaques : pourquoi la recherche va décoller
NFOGRAPHIE - La mobilisation internationale en cours va faire la différence pour faire avancer la recherche.
En France, pour la première fois, la sclérose en plaques entre dans un plan de stratégie nationale de santé et de recherche: c'est le «plan maladies neurodégénératives 2014-2019», auquel 470 millions d'euros vont être alloués, dont 200 millions dédiés à la recherche sur la maladie d'Alzheimer (850.000 Français touchés), la maladie de Parkinson (150.000) et la sclérose en plaques ou SEP (99.000).
«L'une des premières mesures concrètes de ce plan va être l'identification d'une vingtaine de centres experts de la SEP, pour lesquels un financement de 2,4 millions d'euros a été prévu.
Pour les malades, ces centres apportent l'assurance de bénéficier d'une prise en charge pluridisciplinaire et des dernières innovations thérapeutiques. C'est aussi le préalable indispensable à l'intégration de réseaux européens d'excellence pour la recherche», explique le Pr Michel Clanet, directeur du pôle neurosciences au CHU de Toulouse et président du comité de suivi de ce plan.
Mobilisation internationale
Ce plan vient donc s'ajouter aux efforts réalisés dans le monde et c'est bien cette mobilisation internationale qui va faire la différence. «Aux États-Unis, où les associations de malades sont très puissantes, la Progressive MS Alliance vient de lever 22 millions de dollars pour des projets de recherche innovants réunissant au moins trois pays. Et les autres exemples de travaux collectifs ne manquent pas, note le Pr Gilles Edan (chef du pôle neurosciences du CHU de Rennes).
Par exemple, la mobilisation internationale à l'initiative de chercheurs de Cambridge a déjà permis de trouver plus d'une cinquantaine de variants de gènes surexprimés dans la SEP.
Comme ces variants sont situés à proximité de régions intervenant dans le système immunitaire, la SEP serait donc bien une maladie inflammatoire d'origine immunologique conduisant à une dégénérescence des neurones, et non l'inverse.»
De quoi expliquer l'efficacité des traitements immunomodulateurs au début de la maladie.
Pour autant, les gènes n'expliquent pas tout.
Des facteurs environnementaux interviennent et, si des doutes persistent encore autour de la culpabilité du virus Epstein Barr, le rôle d'une carence en vitamine D est évoqué: une étude française vient d'ailleurs d'être lancée pour prouver ou infirmer cette hypothèse. «Aujourd'hui, nous savons empêcher le cerveau d'être alimenté en cellules périphériques inflammatoires mais nous ne savons pas encore traiter l'inflammation à l'intérieur du cerveau, et c'est l'un des gros enjeux de la recherche», explique le Pr Gilles Edan.
Jusqu'à présent, la recherche a surtout bénéficié aux malades atteints d'une forme évoluant par poussées, soit un malade sur deux.
En effet, le nombre de médicaments capables d'empêcher que certaines cellules de l'immunité traversent la barrière qui les sépare du cerveau - la barrière hémato-méningée - pour aller détruire la gaine (myéline) entourant les nerfs a explosé ces dernières années.
«Et d'autres sont encore attendus très prochainement, que ce soit en deuxième ou en troisième ligne», précise le Pr Jérôme de Seze (neurologue, CHU Strasbourg).
Reconstituer la gaine (myéline)
En revanche, les formes progressives qui peuvent évoluer d'emblée sur ce mode (15 % des cas) ou secondairement, après un début par poussées (35 % des cas), sont les plus difficiles à contrôler.
Quand la gaine a déjà disparu et que la transmission de l'influx nerveux ne peut plus se faire, provoquant l'apparition de troubles sensitifs ou moteurs, il n'y a pas encore de solution.
«La recherche porte donc sur des molécules qui permettraient de reconstituer cette gaine, soit en stimulant sa fabrication, soit en servant de guide aux cellules progénitrices d'oligodendrocytes, dont c'est le rôle.
La recherche fondamentale s'attelle donc à identifier la cascade des événements depuis le réveil des oligodendrocytes jusqu'à la réparation de la myéline.
Ces travaux, cruciaux, sont menés à Paris par les équipes du Pr Catherine Lubetzki et Boris Zalc à l'Institut du cerveau et de la moelle épinière (ICM). Identifier les mécanismes qui bloquent la remyélinisation et la repousse axonale est aussi important.
Des essais préliminaires avec un anticorps monoclonal humanisé anti-Nogo ont déjà été tentés pour bloquer le récepteur de la protéine Nogo (un puissant inhibiteur de la remyélinisation et de la croissance axonale).
Et devant les résultats expérimentaux positifs obtenus sur la remyélinisation du nerf optique, un large essai clinique est désormais envisagé chez les patients ayant une SEP», détaille le Pr Edan.
D'autres essais ont commencé avec des cellules souches mésenchymateuses prélevées aux patients et réinjectées dans le sang périphérique pour qu'elles gagnent leur cerveau.
Un essai va être lancé à Toulouse, conduit par le Pr Clanet. Quant à la recherche sur les cellules souches visant à remplacer les neurones abîmés par des neurones neufs, elle n'a pas donné de résultats concrets mais se poursuit.
La rédaction vous conseille :
Sclérose en plaques: quel est le rôle de la réadaptation?
Sclérose en plaques: les avancées thérapeutiques
Sclérose en plaques: des molécules innovantes en vue
http://sante.lefigaro.fr/actualite/2015/07/12/23945-sclerose-plaques-pourquoi-recherche-va-decoller
mam
Dernière édition:
coucou @mam80 comment vas tu maman? et surtout je viens aux nouvelles, comment va ta fille? toujours sous tecfidera? comment elle va? et le moral? bisou est-ce qu'elle a changé? tu savais qu'avec les immunosupresseurs (rebif et copaxone je pense notamment non?) y avait eu pas mal de cas de cancers?
On nous donne de véritables poisons...bon tecfidera est un immunomodulateur mais ces derniers aussi font chuter les lymphocytes parfois en dessous de la normale... moi j'ai eu le problème à un moment...en plus de bousiller ton foie et tes reines...
Bref ma claque de ces traitements
Moi j'arrête tecfidera, je ne suis plus régulière, je l'ai oublié quelques jours au Maroc puis j'ai pris l'habitude et je me sentais mieux sans puis je le reprenais car je culpabilisais et en plus je ne jeûnais pas à cause de mon traitement du coup ça n'avait plus aucun sens, je faisais n'importe quoi... en plus, je ne vérifie ni mes reins ni mon foie si ça se dit je les ai foutu en l'air lol bref j'en ai marre, j'ai de plus en plus des fourmillements, des décharges électriques et des paralysies d'1/4 d'heure chaque matin si en plus je dois me coltiner les bouffées de chaleur, les plaques rouges, je ne suis pas faites pour les traitements, je vais voir mon neuro et lui dire que je veux tout arrêter et voir ce qu'il va me dire, si il ne va pas faire de crise cardiaque...
Bon je compte sur toi qui est toujours en train de fouiner pour me tenir au courant des avancées de la recherche...
est-ce qu'elle a changé? tu savais qu'avec les immunosupresseurs (rebif et copaxone je pense notamment non?) y avait eu pas mal de cas de cancers?On nous donne de véritables poisons...bon tecfidera est un immunomodulateur mais ces derniers aussi font chuter les lymphocytes parfois en dessous de la normale... moi j'ai eu le problème à un moment...en plus de bousiller ton foie et tes reines...
Bref ma claque de ces traitements
Moi j'arrête tecfidera, je ne suis plus régulière, je l'ai oublié quelques jours au Maroc puis j'ai pris l'habitude et je me sentais mieux sans puis je le reprenais car je culpabilisais et en plus je ne jeûnais pas à cause de mon traitement du coup ça n'avait plus aucun sens, je faisais n'importe quoi... en plus, je ne vérifie ni mes reins ni mon foie si ça se dit je les ai foutu en l'air lol bref j'en ai marre, j'ai de plus en plus des fourmillements, des décharges électriques et des paralysies d'1/4 d'heure chaque matin si en plus je dois me coltiner les bouffées de chaleur, les plaques rouges, je ne suis pas faites pour les traitements, je vais voir mon neuro et lui dire que je veux tout arrêter et voir ce qu'il va me dire, si il ne va pas faire de crise cardiaque...
Bon je compte sur toi qui est toujours en train de fouiner pour me tenir au courant des avancées de la recherche...
Dernière édition:
indecise1
VIB
Un blog sympa qu'il m'arrive de parcourir, où cette maladie est évoquée en toile de fond puisqu'il s'agit d'une mère de famille qui en est atteinte. Elle y montre comment elle fait pour vivre avec : )
http://seppossible.fr/a-propos/
http://seppossible.fr/a-propos/
Coucou,coucou @mam80 comment vas tu maman? et surtout je viens aux nouvelles, comment va ta fille? toujours sous tecfidera? comment elle va? et le moral? bisou
On nous donne de véritables poisons...bon tecfidera est un immunomodulateur mais ces derniers aussi font chuter les lymphocytes parfois en dessous de la normale... moi j'ai eu le problème à un moment...en plus de bousiller ton foie et tes reines...
Bref ma claque de ces traitements
Moi j'arrête tecfidera, je ne suis plus régulière, je l'ai oublié quelques jours au Maroc puis j'ai pris l'habitude et je me sentais mieux sans puis je le reprenais car je culpabilisais et en plus je ne jeûnais pas à cause de mon traitement du coup ça n'avait plus aucun sens, je faisais n'importe quoi... en plus, je ne vérifie ni mes reins ni mon foie si ça se dit je les ai foutu en l'air lol bref j'en ai marre, j'ai de plus en plus des fourmillements, des décharges électriques et des paralysies d'1/4 d'heure chaque matin si en plus je dois me coltiner les bouffées de chaleur, les plaques rouges, je ne suis pas faites pour les traitements, je vais voir mon neuro et lui dire que je veux tout arrêter et voir ce qu'il va me dire, si il ne va pas faire de crise cardiaque...
Bon je compte sur toi qui est toujours en train de fouiner pour me tenir au courant des avancées de la recherche...
C est quoi ce traitement que tu prends ? Est ce des cachets nan ?
Moi j'ai repris la copaxone, + par acquis de conscience qu autre chose, j avais oublié à quel point c était penible de se piquer tes les soirs mais bon hamdoullah je n ai fais aucune poussée apres mon accouchement et j espere que ma fille n aura pas çette foutue maladie ...
Coucou miss,
Je suis sous tecfidera oui ce sont deux gélules par jour... tu es courageuse, moi je ne supporte plus les piqûres, même les prises de sang m'angoissent tellement que je me suis piquée (j'étais sous avonex
)Copaxone c'est un immunosupresseur ou immunomodulateur? mon neurologue me l'avait proposé mais comme c'était tous les jours, j'avais refusé je préférais me piquer toutes les semaines mais la seringue n'est pas la même, avonex c'est une seringue pédiatrique, les longues pour aller dans le muscle...Il me semble que Copaxone c'est comme pour les diabétiques, des piqûres dermiques non?
Hamdoullah... Il en dit quoi ton neurologue? je ne pense pas que le risque de transmission soit élevé non? kheir incha'Allah et puis si ça se dit d'ici à ce qu'elle soit adulte, on aura trouvé un traitement à cette pourriture (elle me gonfle, j'en peux plus, rien que quand j'entends sclérose en plaques j'ai des bouffées de chaleur et paradoxalement je passe mon temps à chercher des témoignages) d'ailleurs j'ai regardé hier un passage d'émission je ne sais pas c'était laquelle, j'ai regardé juste la partie du reportage d'une sépienne qui avait décidé de faire un bébé malgré l'avis de son entourage et du neurologue, j'ai pas trop compris pourquoi. Tu sais pourquoi toi? ton médecin t'a dit quoi?
Dernière édition:
Non bien au contraire, mon neuro et medecin me didaient qu il n y a aucun pb pr avoir des enfants, moi ce qui me faisait peur c etait juste la transmission de la sep a l enfant ... Mais jai une amie sa mere a la sep et elle, elle ne l a pas donc ca m a encourage...Coucou miss,
Je suis sous tecfidera oui ce sont deux gélules par jour... tu es courageuse, moi je ne supporte plus les piqûres, même les prises de sang m'angoissent tellement que je me suis piquée (j'étais sous avonex
Copaxone c'est un immunosupresseur ou immunomodulateur? mon neurologue me l'avait proposé mais comme c'était tous les jours, j'avais refusé je préférais me piquer toutes les semaines mais la seringue n'est pas la même, avonex c'est une seringue pédiatrique, les longues pour aller dans le muscle...Il me semble que Copaxone c'est comme pour les diabétiques, des piqûres dermiques non?
Hamdoullah... Il en dit quoi ton neurologue? je ne pense pas que le risque de transmission soit élevé non? kheir incha'Allah et puis si ça se dit d'ici à ce qu'elle soit adulte, on aura trouvé un traitement à cette pourriture (elle me gonfle, j'en peux plus, rien que quand j'entends sclérose en plaques j'ai des bouffées de chaleur et paradoxalement je passe mon temps à chercher des témoignages) d'ailleurs j'ai regardé hier un passage d'émission je ne sais pas c'était laquelle, j'ai regardé juste la partie du reportage d'une sépienne qui avait décidé de faire un bébé malgré l'avis de son entourage et du neurologue, j'ai pas trop compris pourquoi. Tu sais pourquoi toi? ton médecin t'a dit quoi?